ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Острые коронарные синдромы arrow 6.3. Нарушения ритма - ч2
6.3. Нарушения ритма - ч2

Желудочковая экстрасистолия при кардиомониторном контроле регистрируется практически у всех больных ИМ. Даже очень частые желудочковые экстрасистолы не вызывают существенного ухудшения центральной гемодинамики, лишь при желудочковой бигеминии отмечается уменьшение минутного объема кровообращения. Желудочковая экстрасистолия в основном рассматривается как предвестник более тяжелых нарушений ритма — желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Согласно традиционным представлениям, наиболее прогностически неблагоприятными являются частые (более 10 в 1 мин), политопные, парные, групповые и ранние («R на Г») желудочковые экстрасистолы. В настоящее время считается, что риск фибрилляции желудочков увеличивается лишь при сочетании различных видов желудочковой экстрасистолии.


Желудочковой тахикардией называют эпизоды 3 и более следующих друг за другом эктопических комплексов с частотой более 100 в 1 мин. Частота желудочковых сокращений обычно составляет 140—220 в 1 мин. Продолжительные эпизоды желудочковой тахикардии вызывают повышение потребности миокарда в кислороде и ухудшение коронарного кровотока, что может привести к увеличению размеров ИМ. Вызывая выраженные расстройства системной гемодинамики, желудочковая тахикардия является самой частой причиной аритмической формы кардиогенного шока. «Пробежки» желудочковой тахикардии часто предшествуют фибрилляции желудочков. Неблагоприятное прогностическое значение желудочковой тахикардии возрастает, если эпизоды аритмии возникают спустя сутки и более от момента развития ИМ, особенно у больных с клиническими признаками сердечной недостаточности.


При ускоренном идиовентрикулярном ритме или медленной желудочковой тахикардии частота желудочковых сокращений составляет 60—110 в 1 мин. Данный вид аритмии нередко возникает вследствие реперфузии миокарда после успешной тромболитической терапии. Пароксизмы ускоренного идиовентрикулярного ритма обычно непродолжительны и не сопровождаются выраженными расстройствами кровообращения. Прогноз (в особенности у больных с аритмией реперфузионного генеза) — относительно благоприятный. Однако в некоторых случаях ускоренный идиовентрикулярный ритм может трансформироваться в обычную желудочковую тахикардию.


Фибрилляция желудочков приводит к остановке кровообращения и сопровождается признаками клинической смерти. Кратковременные эпизоды фибрилляции желудочков клинически проявляются приступами Морганьи—Адамса—Стокса. Различают первичную и вторичную фибрилляцию желудочков. Первичная фибрилляция желудочков является основным механизмом внезапной смерти больных ИБС. Риск ее возникновения у больных ИМ, максимальный в острейшем периоде заболевания, значительно снижается к исходу первых суток. При успешном устранении первичная фибрилляция желудочков не оказывает существенного влияния на прогноз. Вторичная фибрилляция желудочков возникает у больных ИМ, осложненном сердечной недостаточность, на фоне отека легких, кардиогенного шока или как механизм смерти у агонизирующих пациентов. Помимо основной причины — некроза и ишемии сердечной мышцы — к факторам, способствующим развитию вторичной фибрилляции желудочков у больных ИМ, относится применение лекарственных средств, повышающих возбудимость миокарда, в частности сердечных гликозидов и солей кальция.


Асистолия обычно развивается в случаях неэффективного лечения жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, после периода регистрации на ЭКГ «ритма умирающего сердца» — редких, аритмичных, деформированных желудочковых комплексов. Внезапное развитие асистолии характерно для гемотампонады полости перикарда вследствие массивного наружного разрыва сердца.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100