ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Острые коронарные синдромы arrow 2.9. Патоморфология и патофизиология миокарда при острой коронарной недостаточности - ч6
2.9. Патоморфология и патофизиология миокарда при острой коронарной недостаточности - ч6

На экспериментальных моделях было показано, что ИМ приводит к растяжению и истончению пораженной зоны вследствие некротизации части сердечной мышцы, резорбции некротических масс макрофагами и снижения сопротивления инфарцированного участка миокарда внутрижелудочковому давлению. С первых часов после окклюзии коронарной артерии начинается процесс экспансии ИМ. Увеличение площади несокращающегося участка миокарда продолжается до окончания первой недели заболевания. Одновременно с этим происходит повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и его прогрессирующая дилатация, которые тесно коррелируют с размером очага некроза.


По данным клинических исследований, увеличение объема левого желудочка наблюдается в течение нескольких недель после развития ИМ, а при обширных некрозах сердечной мышцы продолжается спустя месяцы и даже годы после перенесенного ИМ. Вначале дилатация левого желудочка носит компенсаторный характер, так как в соответствии с законом Франка—Старлинга это позволяет сохранить ударный объем при меньшей степени систолического укорочения волокон миокарда. Для поддержания на необходимом уровне разовой производительности желудочек вынужден развивать большее напряжение. Гиперфункция непораженных отделов сердечной мышцы обеспечивается их постепенной гипертрофией, которая является физиологическим ответом на выключение части миокарда из работы по перемещению крови.


С течением времени процесс постинфарктного ремоделирования левого желудочка утрачивает адаптационный характер и переходит в патологическую
фазу. Прогрессирование гипертрофии исходно непораженных отделов сердечной мышцы сопровождается усилением энергетического дефицита, что приводит к снижению их сократительной способности. Нарастает стимуляция апоптоза. Усиливается процесс образования соединительной ткани, причем не только в поврежденном участке сердечной мышцы, но и вне зоны инфаркта: прогрессирует кардиосклероз. Перечисленные изменения влекут за собой усиление систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, дальнейшую его дилатацию и сферификацию. Вследствие истощения сократительного резерва миокарда развивается застойная сердечная недостаточность. Ключевую роль в ремоделировании сердца и его переходе в дезадаптивную фазу играет генерализованная нейрогуморальная активация и, прежде всего, гиперактивация ренин-ангиотензиновой системы.

Таким образом, ремоделирование сердца, представляя собой комплекс адаптационных изменений, обусловленных развитием ИМ, в то же время оказывает неблагоприятное влияние на течение заболевания, способствуя прогрессированию функциональной неполноценности левого желудочка.



Вы хотите сделать сюрприз своей девушке? цветы с доставкой по Москве от компании «Театр Цветов» - это то, что Вам нужно. Наши флористы составят необыкновенно красивый букет по разумной цене.


 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100