ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Острые коронарные синдромы arrow 2.8. Патоморфология и патофизиология миокарда при острой коронарной недостаточности - ч5
2.8. Патоморфология и патофизиология миокарда при острой коронарной недостаточности - ч5

Дисфункция «оглушенного миокарда» обычно проявляется увеличением его ригидности во время диастолы. Основным патогенетическим механизмом «оглушенности» миокарда считают нарушение клеточного гомеостаза кальция при ишемии — в частности, перегрузку клеток ионами кальция, снижение чувствительности мышечного волокна к кальцию и рассогласование процессов возбуждения и сокращения вследствие нарушения функции саркоплазматического ретикулума. Кроме того, в развитии «оглушенности» миокарда немаловажную роль играет образование свободных кислородных радикалов при реперфузии, вследствие которого усиливается повреждение сарколеммы и увеличивается приток ионов кальция в клетку.


Развитие острой ишемии миокарда сопровождается выраженной активацией нейрогуморальных систем. Вследствие активации симпатико-адреналовой системы увеличивается продукция катехоламинов. Адренергическая стимуляция за счет повышения частоты сердечных сокращений и артериального давления, а также прямого воздействия на метаболизм миокарда ведет к увеличению его потребности в кислороде и тем самым потенциирует ишемическое повреждение сердечной мышцы. Важнейшим следствием гиперкатехоламинемии является активация перекисного окисления липидов, которая способствует повреждению клеточных мембран, освобождению протеолитических ферментов лизосом и накоплению ионов кальция в саркоплазме. Кроме того, катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов и стимулируют выделение тромбоксана А2 — мощного проагреганта и вазоконстриктора. Активация ренин-ангиотензиновой системы (циркулирующей и тканевой) приводит к повышению содержания в кровотоке и миокарде ангиотензина-И, который участвует в формировании окислительного стресса и повышает склонность коронарных артерий к спазму, способствует гипертрофии миокарда вне зоны инфаркта, задержке натрия, торможению фибринолиза, стимулирует экспрессию генов апоптоза.


Таким образом, при острой ишемии миокарда адаптивный эффект стрессорного воздействия трансформируется в эффект повреждающий. Эмоционально-болевой стресс не только усугубляет повреждение ишемизированного миокарда, но и вызывает повреждение и ухудшение сократимости хорошо перфузируемых участков сердечной мышцы.


Патогенетические цепи ишемического, стрессорного и реперфузионного повреждения сердечной мышцы имеют общее конечное звено — деструкцию мембран и накопление ионов кальция в кардиомиоцитах, чем обусловливается сходство функциональных расстройств в виде контрактуры миофибрилл, а при разрушении внутриклеточных структур — их последующей релаксации.


Формирование очага некроза в сердечной мышце запускает процесс постинфарктного ремоделирования сердца. Н. Weismann и соавт. предложили данный термин в 1985 г. для обозначения процесса изменения структуры, формы и функции камер сердца, инициируемого утратой части жизнеспособного миокарда или повреждающей перегрузкой и обеспечивающего вначале адаптацию сердца к изменившимся условиям, а затем — его прогрессирующую функциональную неполноценность.

Вы очень хотите планшетный компьютер купить? В интернет-магазине You2you Вы найдете самый широкий ассортимент планшетных компьютеров от ведущих мировых производителей. Мы гарантируем Вам качество, доступные цены и гарантию на все предлагаемые товары.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100