ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Острые коронарные синдромы arrow 2.7. Патоморфология и патофизиология миокарда при острой коронарной недостаточности - ч4
2.7. Патоморфология и патофизиология миокарда при острой коронарной недостаточности - ч4

Развитие патофизиологических изменений в клетках ишемизированного миокарда не ограничивается периодом ишемии. Функциональные расстройства, обусловленные окклюзией коронарной артерии, прогрессируют после восстановления коронарного кровотока. Являясь необходимым условием сохранения жизнеспособности ишемизированного миокарда, реперфузия влечет за собой и негативные последствия. Механизмы реперфузионного повреждения сердечной мышцы сходны с механизмами ишемического повреждения.


В постишемическом периоде развивается реактивная гиперемия миокарда, а вслед за этим — снижение коронарного кровотока (феномен no-reflow), основной причиной которого является вазоспастическая реакция, усугубляемая механическими препятствиями кровотоку — отеком эндотелия, перикапиллярным отеком, контрактурой миокарда, внутрисосудистой агрегацией клеточных элементов. Постреперфузионные нарушения локальной гемодинамики могут повлечь за собой увеличение площади первичной ишемии миокарда.


Реперфузия приводит к относительной локальной гипероксии сердечной мышцы, что сопровождается усилением продукции свободных кислородных радикалов, активацией перекисного окисления липидов и фосфолипаз, вследствие чего прогрессирует процесс деструкции мембран кардиомиоцитов. Восстановление кровотока в сочетании с повреждением сарколеммы приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов кальция, что усиливает деградацию мембранных фосфолипидов, способствует контрактуре и разрушению миофибрилл. В раннем постишемическом периоде наблюдается депрессия каталитической активности миозиновой АТФазы, уменьшается внутриклеточное содержание ответственных за транспорт энергии изоферментов креатинкиназы. В кардиомиоцитах, не утративших жизнеспособность, с окончанием периода ишемии не происходит быстрой нормализации синтеза макроэргических фосфатов и сохраняется состояние энергодефицита, что существенно ограничивает функциональную активность клеток. Усиление продукции свободных радикалов в связи с их активирующим воздействием на генетические программы самоуничтожения клеток индуцирует процесс апоптоза — программируемой гибели кардиомиоцитов.


Даже после кратковременной ишемии, не завершившейся развитием некроза, в течение некоторого времени сохраняется угнетение региональной сократимости миокарда. Этот феномен впервые был описан G. Heyndrickx и соавт. (1975), которые обнаружили, что 5-минутная локальная ишемия миокарда приводит к снижению его сократимости в течение последующих 3 ч, а после окклюзии коронарной артерии продолжительностью в 15 мин полное восстановление функции миокарда наступает не ранее чем через 6 ч. Позднее Е. Braunwald и R. Kloner (1982) предложили термин «оглушенный миокард» («stunning myocardium»). Данным термином обозначают состояние повреждения миокарда вследствие острой ишемии, сохраняющееся после реперфузии и характеризующееся обратимой локальной дисфункцией миокарда продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100