ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Острые коронарные синдромы arrow 2.6. Патоморфология и патофизиология миокарда при острой коронарной недостаточности - ч3
2.6. Патоморфология и патофизиология миокарда при острой коронарной недостаточности - ч3

Дефицит АТФ и избыток ионов кальция в сочетании с повышением продукции и увеличением содержания в миокарде катехоламинов стимулируют «липидную триаду», включающую активацию липаз и фосфолипаз, детергентное действие неиспользованных в процессах окисления жирных кислот и активацию перекисного окисления липидов. Развитие «липидной триады» вызывает деструкцию липидного бислоя клеточных мембран. Повреждение мембранных структур кардиомиоцитов сопровождается усилением проницаемости сарколеммы, мембран саркоплазматического ретикулума и митохондрий для ионов кальция. Если на начальном этапе ишемии миокарда перегрузка клеток ионами кальция возникает за счет внутриклеточного перераспределения, то при повреждении сарколеммы ионы кальция начинают входить в клетку по градиенту концентрации из внеклеточного пространства. В связи с этим содержание ионов кальция в клетке резко возрастает, что приводит к контрактуре миофибрилл и их разрушению миофибриллярными протеазами, вызывает дополнительную стимуляцию процесса разрушения мембран саркоплазматического ретикулума и митохондрий.


Если Вы столкнулись с проблемами со здоровьем и не можете надолго уходить из дома, то Интернет-магазин бытовой техники Тюмень поможет Вам сделать все необходимые покупки.

Возникновение структурных изменений сарколеммы, вследствие которых клеточная мембрана утрачивает способность регулировать ионные потоки, делает ишемическое повреждение кардиомиоцитов необратимым. Дальнейшие деструктивные изменения клеточных структур в основном обусловлены действием литических ферментов, которые выходят в саркоплазму вследствие разрушения мембран лизосом. В результате необратимого повреждения органелл клетки миокарда утрачивают функциональную активность и погибают.


С другой стороны, при прогрессировании ацидоза в кардиомиоцитах накапливаются ионы водорода, которые конкурируют с ионами кальция, вытесняя последние из связи с тропонином миофибрилл и способствуя их захвату саркоплазматическим ретикулумом. Роль «ловушки для ионов кальция» играют неорганический фосфат и другие анионы, накапливающиеся в клетке при ишемии. Кроме того, само нарушение кровоснабжения ограничивает приток ионов кальция к ишемизированному миокарду. В связи с этим, несмотря на дефицит АТФ и нарушение функционирования ионных насосов, в клетках некоторых участков ишемизированной сердечной мышцы не развивается контрактура миофибрилл, а, напротив, происходит размыкание актиномиозиновых контактов.


Таким образом, возможны различные варианты перехода первичной депрессии сократительной функции ишемизированного миокарда к ее полному прекращению. Характер реакции клеток сердечной мышцы на ишемию, проявляющийся в виде контрактурного сокращения с последующей релаксацией вследствие гибели кардиомиоцитов или релаксации без предшествующей контрактуры, определяется, главным образом, степенью сохранения редуцированного кровотока в зоне ишемии. Неоднородность ишемизированного миокарда по количеству доставляемого с кровью кислорода и субстратов метаболизма, притоку ионов кальция и выраженности вымывания кислых метаболитов, накапливающихся вследствие остановки дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях, обусловливает особенности нарушения структуры и функции сердечной мышцы в зоне ишемии.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100