ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Острые коронарные синдромы arrow 2.3. Механизмы развития - ч2
2.3. Механизмы развития - ч2

Ядро атеросклеротической бляшки содержит свободный холестерин и его эфиры, обрывки коллагеновых нитей, пенистые клетки, в которые превращаются наполненные холестерином макрофаги. Тромбогенность содержимого бляшки определяется, главным образом, наличием в ядре тканевого фактора — субстанции, которая синтезируется в пенистых клетках и высвобождается после их разрушения. Кроме того, мощной прокоагулянтной активностью обладает коллаген, входящий в состав субэндотелиального слоя сосудистой стенки и содержащийся в липидном ядре атеросклеротической бляшки.


Несмотря на высокую тромбогенность ядра атеросклеротической бляшки, не все разрывы ее оболочки ведут к образованию тромба, ограничивающего кровоток по артерии в степени, необходимой для формирования ОКС. Важным условием запуска процесса тромбообразования является повышение активности системы свертывания крови. Состояние гиперкоагуляции определяется содержанием в крови VII активированного фактора, активностью X фактора и концентрацией других соединений, ускоряющих процесс образования тромбина.


Если Вы пишите диплом по этой теме, то можно воспользоваться материалами из иностранных источников. Но в таком случае Вам потребуется профессиональный перевод документов, который с удовольствием осуществят специалисты «Центра Профессиональных переводов».

Первой реакцией со стороны крови в ответ на разрыв оболочки атеросклеротической бляшки и/или образование дефекта эндотелия является адгезия тромбоцитов. Гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов взаимодействуют с адгезивными белками субэндотелия, вследствие чего кровяные пластинки прилипают к месту повреждения поверхности стенки сосуда. Под влиянием ряда биологически активных соединений, выделяющихся из сосудистой стенки в месте ее повреждения, происходит активация тромбоцитов. Этот процесс представляет собой конформационное изменение гликопротеиновых рецепторов Ilb/IIIa, в результате чего резко повышается способность тромбоцитов связывать молекулы некоторых гликопротеинов крови — главным образом фибриногена. Они образуют «белковые мостики» между клетками, что и приводит к формированию тромбоцитарного агрегата. Наиболее сильными агонистами активации тромбоцитов являются коллаген и тромбин.


Активированные тромбоциты и сами секретируют соединения, усиливающие процесс агрегации, а также способствующие образованию тромбина — тромбоксан А2, серотонин, аденозиндифосфат (АДФ). При ослаблении проагрегантного воздействия тромбоцитарные агрегаты могут распадаться. Если этого не происходит, в фибриновых нитях начинают застревать эритроциты, и процесс тромбообразования переходит в фазу красного тромба. В большинстве случаев тромб располагается над местом разрыва атеросклеротической бляшки, непосредственно перекрывая просвет коронарной артерии, но нередко он проникает внутрь бляшки и субэндотелиальное пространство, что ведет к увеличению размеров бляшки и локальному утолщению стенки сосуда с резким ограничением или полным прекращением кровотока.


Образование красного тромба с полной окклюзией коронарной артерии, как правило, приводит к некрозу участка сердечной мышцы, расположенного в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда, т. е. развитию ИМ. Если процесс тромбообразования ограничивается формированием тромбоцитарного агрегата, а также в случаях, когда основным механизмом острой коронарной недостаточности является вазоспазм, развивается клиническая картина НС.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100