ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Острые коронарные синдромы arrow 2.2. Механизмы развития
2.2. Механизмы развития

Процесс тромбообразования инициируется разрывом атеросклеротической бляшки, вследствие чего возникает контакт протекающей по сосуду крови с тромбогенным содержимым атеромы.


В структуре атеросклеротической бляшки выделяют покрышку, основание и липидное ядро. Часть покрышки, расположенную по краю атеросклеротической бляшки на границе с неизмененной сосудистой стенкой, называют «плечевой зоной». В этом месте фиброзная капсула атеросклеротической бляшки является наиболее тонкой, но в то же время подвергается наиболее сильному механическому воздействию при продвижении крови по артерии, спазме сосуда и сокращении сердечной мышцы. Вследствие этих особенностей разрыв капсулы чаще всего начинается с периферии бляшки.


Одним из факторов, способствующих повреждению капсулы атеросклеротической бляшки, является местная воспалительная реакция. Клетки воспаления — макрофаги и Т-лимфоциты — выделяют ферменты, разрушающие коллагеновый каркас капсулы атеросклеротической бляшки. Кроме того, активированные Т-лимфоциты, входящие в состав липидного ядра, продуцируют воспалительные цитокины, угнетающие синтез коллагена. Отчетливой провоспалительной активностью обладают содержащиеся в ядре атеросклеротической бляшки окисленные лигюпротеиды низкой плотности. К настоящему времени имеются определенные основания считать, что местная воспалительная реакция может провоцироваться и некоторыми микроорганизмами — в частности, Сhlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori, цитомегаловирусами и вирусами герпеса.


В патогенезе ОКС немаловажную роль играет дисфункция эндотелия. Этим термином обозначается патологическое состояние эндотелиальной выстилки сосудистой стенки, которое характеризуется нарушением эндотелийзависимой релаксации сосудов и усилением адгезивных свойств эндотелия. В эндотелиальных клетках пораженного атеросклерозом сосуда уменьшается синтез веществ, вызывающих расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки (прежде всего, эндотелиального фактора релаксации — оксида азота), усиливается продукция соединений, обладающих вазоконстрикторным действием (эндотелии-1 и др.), происходит экспрессия адгезивных молекул, вызывающих прилипание моноцитов и тромбоцитов к стенке сосуда. Дисфункция эндотелия является первичным звеном развития атеросклероза и в то же время, способствуя возникновению локального спазма коронарной артерии, становится одной из причин повреждения капсулы атеросклеротической бляшки. С другой стороны, сосудистый спазм может развиваться и как следствие разрыва бляшки, так как последний сопровождается выделением в кровоток вазоконстрикторных агентов.


Выделяют «стабильные» и «ранимые» атеросклеротические бляшки. К первым относят бляшки с плотным липидным ядром и толстой фиброзной оболочкой. Содержащиеся в капсуле таких бляшек гладкомышечные клетки синтезируют коллаген, что способствует укреплению оболочки и повышению устойчивости бляшек к внешним воздействиям. Мягкие, богатые липидами бляшки с тонкой фиброзной оболочкой, содержащей мало продуцирующих коллаген гладкомышечных клеток, подвержены разрыву значительно сильнее. Определенную роль в повреждении покрышки атеросклеротической бляшки играет место её расположения. Наиболее неблагоприятными являются места разветвления и изгибов сосуда, где механическое воздействие на бляшку, связанное с циклической работой сердца, выражено особенно сильно.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100