Российский медицинский информационный ресурс rosmedic.ru
Главная arrow Кардиология. Артериальные гипертензии arrow 2.9. Концепции патогенеза артериальной гипертензии. Ч-6
2.9. Концепции патогенеза артериальной гипертензии. Ч-6

В определенных ситуациях — при развитии ишемии, гипоксии, повышении АД, увеличении «напряжения сдвига» — клетки эндотелия снижают выработку оксида азота и других факторов вазодилатации и усиливают синтез вазоконстрикторных субстанций — эндотелина, тромбоксана и др., т. е. развивается дисфункция эндотелия.


Под эндотелиальной дисфункцией сегодня понимают потерю эндотелием барьерных свойств, способности регулировать тонус и толщину сосуда, управлять процессами коагуляции и фибринолиза, оказывать иммунное и противовоспалительное действие. При этом соответственно усиливаются процессы пролиферации, коагуляции, местного воспаления, т. е. усиливаются «проатерогенные воздействия».


Иногда для улучшения самочувствия отлично подходит смена обстановки. Хорошо бывает уехать куда-нибудь на денек-другой. А еще лучше, когда есть недвижимость за рубежом. Прекрасные дома в черногории, а также квартиры предлагает Каталог Недвижимость Европы. Здесь индивидуальный подход в подборе жилья для каждого клиента.



Установлено, что важнейшим фактором эндотелиальной дисфункции является хроническая активация РААС, реализующая свои влияния с помощью главного эффекторного гормона АII. Значение РААС в развитии дисфункции эндотелия вытекает уже из того, что синтез АПФ — «ключевого фрагмента» РААС и калликреин-кининовой систем — осуществляется непосредственно в эндотелиоцитах (рис. 5.3).


Таким образом, активация тканевой РААС происходит повсеместно: в кровеносной сети сердца, легких, почек, головного мозга и других органов и тканей.


Рис. 5.3. Роль АПФ в регуляции сосудистого тонуса

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100