ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Кардиология. Артериальные гипертензии arrow 2.6. Концепции патогенеза артериальной гипертензии. Ч-3
2.6. Концепции патогенеза артериальной гипертензии. Ч-3

К теориям нарушения регуляторных механизмов АД, как причине развития АГ, относят и теорию нарушений погегных механизмов регуляции водно-солевого обмена. Основой этой концепции являются многочисленные экспериментальные и клинические данные, демонстрирующие развитие гипертензии на фоне гиперволемии, связанной с задержкой натрия и воды в организме.


В регуляции АД существенная роль принадлежит почкам, контролирующим водно-солевой гомеостаз, участвующим в регуляции баланса натрия и воды в организме. Осуществляется это с помощью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая имеет самое непосредственное отношение к регуляции АД (рис. 5.2).


Основным эффекторным гормоном этой гуморальной системы является ангиотензин II, образующийся из ренин-субстрата (ангиотензиногена) через промежуточный этап ангиотензина I под влиянием ренина и ангиотензин-превра-щающего фермента. Ренин-субстрат синтезируется в печени и биологической активностью не обладает. Синтез ренина происходит в юкстагломерулярном аппарате почек — видоизмененных мышечных клетках дистальной части прегломерулярных артериол. Темпы синтеза в значительной мере определяются концентрацией свободного кальция в цитоплазме, при этом все воздействия, приводящие к повышению свободного кальция, ингибируют синтез ренина. Стимуляторами синтеза ренина являются активация симпатической нервной системы, инсулин, простагландины Е2 и I2, брадикинин, гистамин. Синтез ренина значительно озрастает при уменьшении ОЦК и концентрации натрия в крови, при активации барорецепторов афферентных артериол (при снижении АД). Ингибиторами синтеза ренина являются ангиотензин II, минералкортикоиды, предсердный натрийуретический фактор, вазопрессин и другие биологически активные молекулы.


Рис. 5.2. Ренин-ангиотензиновая система

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100