ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Кардиология. Артериальные гипертензии arrow 2.10. Концепции патогенеза артериальной гипертензии. Ч-7
2.10. Концепции патогенеза артериальной гипертензии. Ч-7

Нарушения нейрогуморальной регуляции работы сердца и сосудов приводят к эндотелиальной дисфункции, развитию АГ с поражением органов мишеней, что лежит в основе сердечно-сосудистых осложнений — инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и др. Эта последовательная цепь событий — прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний от факторов риска до гибели больного — нашла свое отражение в современной теории патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, теории сердечно-сосудистого континуума. Авторы этой теории — V. Dzau, E. Braunwald (1991), проанализировав и подытожив фундаментальные открытия в кардиологии конца XX в., нашли объ-яснение многим актуальным клиническим проблемам развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.


Еще одна современная концепция патогенеза АГ, связанная с нарушениями обмена Са2+ в регуляции АД, находит все большее число сторонников. Это теория «патологии клетогных мембран», или «мембранная» теория патогенеза ГБ, Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова.


Суть этой теории заключается в том, что у больных первичной АГ имеется генетически обусловленный дефект клеточных мембран, вызывающий нарушение трансмембранного транспорта кальция. Следствием этого является повышение содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудов, кардиомиоцитах,что приводит к гиперконтрактильности этих структур, повышению активности симпатико-адреналовой системы, повышению секреции кортизола, инсулина. Теория «патологии клеточных мембран», как причины АГ, хорошо объясняет развитие синдрома инсулинорезистентности и гиперинсулинемии у больных ГБ. Для АГ достаточно характерны распространенные метаболические нарушения: снижение толерантности к углеводам, дислипидемия атерогенного характера, гиперурикемия, особенно часто встречающаяся у лиц с висцеральным типом ожирения.


Этот симптомокомплекс развивается в связи с тканевой инсулинорезистентностью и со времени описания его Reaven в 1998 г. называется «метаболическим синдромом». Однако повышение уровня инсулина крови отмечается у больных АГ даже при отсутствии избыточной массы тела. Есть данные о том, что уровень инсулина крови у больных АГ на 40 % выше по сравнению с лицами с нормальным АД.


Избыточное влияние инсулина приводит к развитию АГ по нескольким причинам: во-первых, под влиянием гиперинсулинемии повышается адренергический тонус, возрастает активность симпатической нервной системы; кроме того, инсулин, обладая антинатрийуретическим действием на почки, способствует ретенции натрия. Повышение внутриклеточного содержания натрия и кальция связано и со способностью инсулина изменять трансмембранную скорость ионов (в условиях генетического дефекта в клеточном транспорте катионов, согласно концепции Ю. В. Постнова, эти процессы развиваются значительно быстрей и интенсивней). АГ на фоне гиперинсулинемии отличается стабильностью и тяжестью органных поражений, так как инсулин как «фактор роста» способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и гипертрофии кардиомиоцитов.


Вам нужно купить диплом для того,чтобы устроиться на более престижную работу? Выгодные и конфиденциальную сделку можно заключить, обратившись на ua-diploms.com. Безопасность, качество и конфиденциальность гарантированы.


 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100