ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Хроническая ишемическая болезнь сердца arrow 2.2. Патофизиология хронической недостаточности - ч3
2.2. Патофизиология хронической недостаточности - ч3

Независимо от патогенетического механизма, несоответствие между потребностью в кислороде и его доставкой приводит к типичным изменениям метаболизма миокарда, уменьшению его сократительной активности, нарушению электрофизиологических свойств мембраны кардиомиоцитов. В первую очередь нарушаются обменные процессы и синтез макроэргических соединений в кардиомиоцитах. В условиях нехватки кислорода основной механизм синтеза энергии в клетке смещается от окисления свободных жирных кислот к утилизации глюкозы. Активируется анаэробный гликолиз, синтез макроэргических соединений снижается, внутри клетки накапливаются лактат и продукты недоокисленных жирных кислот, развивается внутриклеточный ацидоз. Кальций накапливается в цитоплазме клетки, активизируются внутриклеточные протеазы и фосфолипазы, что приводит к повреждению клеточных мембран. Из клеток выходит калий, увеличивается образование свободных радикалов, которые вызывают дальнейшее нарушение структуры мембран кардиомиоцитов.


Изменение клеточного метаболизма приводит к нарушению сначала диастолической (расслабления), а затем и систолической (сокращения) функции миокарда. В зонах ишемии возникают локальные транзиторные нарушения сократимости. Повреждение мембраны кардиомиоцитов, изменение концентраций и трансмембранных токов электролитов приводят к изменению электрофизиологических свойств и электрической гетерогенности миокарда в зоне ишемии, что проявляется нарушениями ритма и проводимости.


Выраженность и обратимость дисфункции миокарда зависят от длительности нарушений перфузии. В случае кратковременной, обратимой ишемии восстановление сократительной функции миокарда происходит отсроченно. Этот феномен получил название «оглушенного миокарда» (stunning). В ответ на хроническое снижение коронарного кровотока развивается уменьшение метаболической активности кардиомиоцитов при сохранении целостности клеточных мембран и сократительного резерва. Продолжительное снижение сократительной функции миокарда в ситуации хронической гипоперфузии получило название «спящего», «гибернирующего» миокарда (hibernating). Это состояние представляет собой адаптационную реакцию, позволяющую сохранить жизнеспособность сердечной мышцы, и обратимо при восстановлении коронарного кровотока. Еще один феномен, связанный с транзиторной ишемией миокарда, носит название «прекондиционирование» (preconditioning). Общепринятого русскоязычного термина нет, адекватным переводом большинство исследователей считают «аутоиндуцированную толерантность к ишемии». Речь идет о повышении устойчивости миокарда к ишемическому повреждению при повторных эпизодах транзиторной ишемии.


Ишемия миокарда проявляется строго определенной последовательностью событий, которая носит название «ишемического каскада». Начальные этапы его — гипоперфузия, метаболические нарушения, изменения диастолической функции, региональная диссинергия миокарда. На более поздних стадиях развиваются типичные ЭКГ-изменения, глобальная дисфункция левого желудочка и боль. При вазоспастической стенокардии, независимо от наличия или отсутствия атероскле-ротического поражения коронарных артерий, развивается та же последовательность событий. В этом случае внезапное абсолютное уменьшение коронарного кровотока приводит к нарушению контрактильной функции левого желудочка на несколько секунд, а иногда и минут раньше, чем появятся изменения на ЭКГ и боль, Патофизиологическая концепция «ишемического каскада» Б клинической практике служит основой для диагностики ишемии миокарда, и хотя боль — самый поздний признак нарушения коронарного кровотока, именно с анализа болевого синдрома начинается диагностический поиск при подозрении на стенокардию.



Вы хотите совершать покупки в иностранных магазинах? Сервис ру таубау поможет Вам это сделать. Здесь Вы сможете сэкономить не только время, но и деньги.


 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100