ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Хроническая ишемическая болезнь сердца arrow 2.1. Патофизиология хронической недостаточности - ч2
2.1. Патофизиология хронической недостаточности - ч2

Таким образом, два основных патофизиологических механизма лежат в основе преходящей ишемии миокарда:

— повышение потребности миокарда в кислороде, которое не может быть обеспечено адекватным увеличением коронарного кровотока из-за органического атеросклеротического поражения эпикардиальных артерий или из-за ограничения расширительного резерва артериол;

— преходящее абсолютное уменьшение коронарного кровотока, связанное с вазоспастическими реакциями или преходящим внутрисосудистым тромбообразованием.


Первая ситуация определяется как фиксированная коронарная обструкция, вторая носит название динамической коронарной обструкции или динамического коронарного стеноза.


В большинстве случаев патологическим субстратом для развития симптомов ишемии миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Другие возможные причины: врожденные аномалии, спазм, тромбоэмболии коронарных артерий, коронариит, аортальный стеноз, митральный стеноз с легочной гипертензией, стеноз клапана легочной артерии, первичная легочная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия и системная артериальная гипертензия. Для состояний, приводящих к появлению синдрома стенокардии, не связанного с атеросклерозом коронарных артерий, характерна потребность миокарда в кислороде, избыточная по сравнению с той, которая может быть обеспечена при неизмененных коронарных артериях. При атеросклеротическом поражении коронарного русла клинически значимым уровнем стенозирования считается сужение внутреннего диаметра артерии на 70—75 %, для ствола левой коронарной артерии — на 50 %. В результате такого сужения просвета коронарной артерии кровоток оказывается недостаточным, чтобы обеспечить метаболические потребности миокарда при нагрузке или стрессе. Имеет значение как степень сужения просвета артерии, так и протяженность и количество стенозов.


Степень стенозирования не является фиксированной и может меняться в зависимости от изменения тонуса коронарной артерии, который определяется локальной дилатацией или спазмом гладкой мускулатуры. Атеросклеротический процесс сопровождается развитием дисфункции эндотелия, которая проявляется нарушенной способностью коронарного русла к вазодилатации в ответ на сосудорасширяющие стимулы и повышенной адгезивностью эндотелиальной выстилки сосудов.


У большинства пациентов фиксированная и динамическая коронарная обструкция сочетаются, но на разных этапах заболевания преобладает тот или иной механизм, что и определяет индивидуальные особенности клинической картины. Достаточно часто спазм под воздействием гормональных или нейрогенных стимулов развивается в анатомически видимо неизмененных коронарных артериях, когда имеется минимальное повреждение эндотелия и связанное с этим нарушение сосудодвигательных реакций.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100