Российский медицинский информационный ресурс rosmedic.ru
Главная arrow Диабет arrow Хроническая болезнь почек
Хроническая болезнь почек

Диабетическая нефропатия является ведущей причиной терминальной по­чечной недостаточности (40% всех случаев), при которой проводится диализ или трансплантация почки. Терминальная почечная недостаточность развива­ется у 20-30% пациентов с диабетом 1 типа и у 10-20% с диабетом 2 типа. Около 30% больных диабетом 2 типа и 20% больных диабетом 1 типа погибают от уремии.

Хороший контроль гликемии замедляет развитие микроальбуминурии - пер­вого признака диабетической нефропатии (DCCT, UKPDS). Однако эффектив­ность интенсивного контроля гликемии при нефропатии с выраженной протеи-нурией не доказана. У пациентов с диабетической терминальной почечной не­достаточностью, находящихся на гемодиализе, снижение гликированного гемо­глобина ниже 5% повышает риск смерти на 20%.

У пациентов с почечной недостаточностью без диабета может развиться нарушение толерантности к глюкозе, обусловленное инсулинорезистентностью.

С другой стороны, при выраженном поражении почек снижается активность инсулиназы, что приводит к понижению гликемии вплоть до гипогликемических состояний (синдром Зуборда-Дана). Частота гипогликемии у пациентов с хро­нической болезнью почек с наличием и без диабета выше, чем среди пациен­тов без нарушения функции почек, и ассоциируется с повышением смертности.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: БРА, ИАПФ.

ИАПФ уменьшают внутриклубочковое давление, протеинурию и замедляют прогрессирование почечной недостаточности (MCS, НОРЕ). Поэтому эти пре­параты назначают при появлении первых признаков осложнения (гиперфиль­трация, микроальбуминурия). ИАПФ были эффективны у пациентов с диабетом 1 типа даже при отсутствии АГ (GISEN). Польза применения ИАПФ у больных диабетом 2 типа и нормальным АД не установлена.

Лосартан и валсартан снизили скорость прогрессирования нефропатии и риск терминальной почечной недостаточности у пациентов с диабетом 2 типа (IDNT, RENAAL). Валсартан и ирбесартан уменьшили частоту альбуминурии у пациентов с диабетом 2 типа (IRMA II, MARVAL, SMART).

По-видимому, ИАПФ и БРА эффективно замедляют прогрессирование ХБП и снижают риск терминальной почечной недостаточности даже у пациентов с выраженной почечной недостаточностью (СКФ 10-30 мл/мин/1,73 м2), близкой к терминальной (REIN, RENAAL). Обращает внимание возможность ложноположительной реакции на ацетон на фоне приема каптоприла. Описано 3 случая почечной глюкозурии, которая появилась через 2-16 нед лечения ИАПФ.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: глиниды, глитазоны, ингибиторы апьфа-глюкозидазы, инсулин.

Препаратом выбора при почечной недостаточности является инсулин. В то же время при активной инсулинотерапии возрастает риск гипогликемических состо­яний, которые могут не улавливаться больным при вегетативной нейропатии.

Глиниды могут быть неэффективны при почечной недостаточности. Хотя глитазоны не повышают риска гипогликемии и не требуют изменения дозы при почечной недостаточности, задержка жидкости может быть нежела­тельной. У пациентов на диализе не получающих инсулин прием глитазонов ас­социировался со снижением смертности на 47%.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: ингибиторы дипептидилпептидазы-4, метформин, препараты сульфонилмочевины.

Возрастает опасность гипогликемических состояний при применении многих препаратов сульфонилмочевины, поскольку выведение последних нарушено. Особенно опасны хлорпропамид и глибурид, которые метаболизируются в пе­чени до активных метаболитов и выводятся почками. При диабете 2 типа и нетяжелом снижении функции почек (креатинин <200 мкмоль/л, СКФ >30 мл/мин/1,73 м2) можно применять гликвидон, который на 95% метаболизируется в печени. Гликлазид и глипизид не образуют активных метаболитов и поэтому при почечной недостаточности с СКФ <60 мл/мин/1,73 м2выглядят предпочтительнее других препаратов сульфонилмочевины (KDOQI). При более тяжелой почечной недостаточности нужно перевести боль­ного на инсулин.

Около 80-90% случаев лактацидоза развивается в условиях почечной недо­статочности, поэтому СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 является противопоказанием к назначению метформина (ADA/EASD, 2009). Нужно помнить об основном при­знаке накопления молочной кислоты в крови - боли в мышцах. В то же время, в ряд в исследовании REACH (2010) у пациентов с атеротромбозом и сниженной функцией почек (СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2) метформин снизил смертность на 36%.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 могут ухудшить функцию почек и не показаны при ККр <30 мл/мин/1,73 м2.

Особенности диагностики диабета

Тест на толерантность к глюкозе при тяжелой почечной недостаточности не применяется, поскольку повышение гликемии более выражено и длительно вследствие резистентности к инсулину. Снижение глюкозурии у пациентов с по­чечной недостаточностью не позволяет регулировать гипергликемию с помо­щью этого экскреторного механизма.

Особенности лечения почечной недостаточности

В наблюдательном исследовании у пациентов диабетом и ХБП повышенный уровень тропонина Т и NT-pro-BNP ассоциировался с возрастанием риска тер­минальной почечной недостаточности (TREAT).

Пациенты с диабетом требуют более активной тактики лечения. Когда креа-тинин в крови повышается до 500-600 мкмоль/л рекомендуется обсуждение совместно с нефрологом тактики ведения почечной недостаточности - гемоди­ализ или трансплантация почки.

Пациентом с диабетом гемодиализ начинают раньше, чем без диабета -обычно при СКФ 10-15 мл/мин/1,73 м2, а в случае уремических симптомов -уже при СКФ 15-20 мл/мин/1,73 м2. Ранний гемодиализ обусловлен быстрым снижением функции почек у диабетиков. При выборе гемодиализа в случае по­вышения креатинина крови до 700-800 мкмоль/л пациенту накладывают арте-риовенозную фистулу и при дальнейшем ухудшении функции почек начинают гемодиализ.

Адекватный гемодиализ у пациентов с диабетом и почечной недостаточно­стью позволяет лучше контролировать АД и уровень гликемии, улучшает ре­зультаты лечения диабетической стопы. На следующий день после диализа по­требность в базальном инсулине снижается на 25%. Проводить гемодиализ обязательно с наличием глюкозы в диализате (2 г/л). Выживаемость пациентов с диабетом на гемодиализе на 20-30% ниже, чем у пациентов без диабета. Ве­дущими причинами смерти являются сердечно-сосудистые заболевания и ин­фекции.

Лечение перитонеальным диализом пациентов с диабетом менее эффек­тивно, чем гемодиализом. Кроме того, лечение сопровождается поступлением в организм 200-400 г глюкозы в сутки, а замена глюкозы в диализирующем рас­творе другими осмотически активными веществами существенно дороже. Неко­торые растворы для перитонеального диализа содержат мальтозу, которые ряд устройств для самомониторинга гликемии (например, глюкозонеспецифические тест-полоски Accu-Chek и Freestyle) не могут отличить от глюкозы и соответ­ственно давать ложно повышенные результаты. Усиление антидиабетической терапии в этом случае может вызвать гипогликемию, кому и смерть.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100