ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Атеросклероз arrow 2.3.12. Анпатерогенное действие других кардиологических препаратов. Ч-1
2.3.12. Анпатерогенное действие других кардиологических препаратов. Ч-1

Такие компоненты атерогенеза, как пролиферация гладкомышечных клеток, формирование соединительно-тканной капсулы атеросклеротической бляшки, эстерификация холестерина, агрегация тромбоцитов, являются кальцийзависимы-ми. Все антагонисты кальция, применяемые для лечения артериальной гипертензии, в той или иной степени оказывают влияние на эти процессы. Однако наиболее значительным антиатерогенным действием обладают антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, имеющие в дополнение к вышеперечисленным свойствам выраженный антиоксидантный эффект, препятствующий, в частности, перекисному окислению липопротеидов низкой плотности и оказывающим защитное влияние на продукцию оксида азота (N0) эндотелием. В наибольшей степени антиатеросклеротическое действие свойственно представителям третьего поколения дигидропиридинов амлодипину и лацидипину. В ряде исследований показано достоверное уменьшение скорости прогрессирования атеросклеротических бляшек, не зависящее от гипотензивного эффекта, и более высокая частота их обратного развития на фоне лечения артериальной гипертензии амлодипином и лаципидином по сравнению с другими гипотензивными препаратами.


Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) — многочисленная группа препаратов, подавляющих активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Их механизм действия основан на ингибировании фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II. ИАПФ оказывают сложное воздействие на гуморальные факторы регуляции артериального давления за счет снижения уровня ангиотензина II, влияния на брадикинин, простагландины вегетативную нервную систему. Если же Вас интересует Хирургия в Израиле, то обращайтесь на наш сайт.


Известно, что ангиотензин И непосредственно участвует в процессе развития и прогрессирования атеросклероза за счет следующих эффектов:

  • пролиферация и гипертрофия гладкомышечных клеток сосудистой стенки;
  • миграция гладкомышечных клеток в очаг атеросклеротического поражения;
  • образование супероксидных анионов;
  • активация молекул адгезии и медиаторов воспаления;
  • активация моноцитов/макрофагов;
  • активирующее влияние на тромбоциты;
  • стимуляция выработки ингибитора активатора плазминогена.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100