ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Атеросклероз arrow 2.1.3. Патогенез атеросклероза - 3
2.1.3. Патогенез атеросклероза - 3

Известно, что течение атеросклероза носит волнообразный характер. Его первые проявления в виде липидных пятен и полосок находят уже в артериях новорожденных. В дальнейшем скорость роста атеросклеротических бляшек непостоянна, и периоды относительного покоя сменяются периодами быстрого прогрессирования. Иногда заболевание характеризуется многолетним бессимптомным течением, которое может внезапно смениться такими проявлениями, как инфаркт миокарда, инсульт или внезапная сердечная смерть. В других случаях течение болезни может приобретать хронический характер, проявляясь стабильной стенокардией напряжения, синдромом перемежающейся хромоты и др. Такое разнообразие вариантов течения и клинических проявлений заболевания кажется труднообъяснимым, однако современные исследования все же позволили выявить ряд фундаментальных механизмов его развития. Если же Вас интересует, где можно купить часы киев, то обращайтесь на наш сайт.


В частности, большое значение придают морфологической перестройке артерий в процессе атерогенеза. Так, на ранних этапах атеросклеротигеская бляшка обычно растет в сторону, противоположную просвету сосуда, и это не препятствует кровотоку. За счет перестройки гладкомышечного слоя и эластических мембран происходит компенсация кровотока, и просвет сосуда уменьшается лишь тогда, когда бляшка начинает занимать более 40 % от площади внутренней эластической мембраны. Небольшие стенозы артерий, как правило, не приводят к нарушениям гемодинамики, и только, когда степень стеноза достигает 80 % и более, появляются клинические симптомы в виде стабильной стенокардии напряжения или перемежающейся хромоты. С другой стороны, даже полная окклюзия коронарной артерии не обязательно приводит к инфаркту, так как предшествующая хроническая ишемия приводит к открытию коллатералей, обеспечивающих кровоснабжение пораженной зоны миокарда.


Известно, что к развитию острых коронарных событий чаще всего приводят бляшки, не создающие выраженных стенозов и, как правило, не видимые при рентгеноконтрастной ангиографии. По данным патологоанатомических исследований, выполненных у умерших от инфаркта, нарушение коронарного кровотока в большинстве случаев связано с серьезным повреждением эндотелия, изъязвлением или разрывом бляшки и тромбозом артерии. В случаях, когда тромб не полностью перекрывает просвет сосуда, развиваются нестабильная стенокардия либо транзиторные ишемические нарушения кровоснабжения головного мозга.


Показано, что склонность атеросклеротических бляшек к разрывам неодинакова. Изучение бляшек, приведших к инфаркту миокарда, выявило ряд особенностей — наличие тонкой фиброзной покрышки, крупного липидного ядра, высокого содержания макрофагов. Такие бляшки, как указывалось выше, называют нестабильными, легкоранимыми или бляшками-кандидатами. В месте их разрыва находят большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов, но мало гладкомышечных клеток.


Большую роль в регуляции прочности атеросклеротической бляшки играют медиаторы воспаления. Так, интерферон-гамма, выделяемый Т-лимфоцитами и стимулирующий экспрессию антигена HLA-DR, подавляет деление гладкомышечных клеток и синтез ими коллагена. Ряд цитокинов (фактор некроза опухолей — альфа и интерлейкин-1), а также интерферон-гамма стимулируют синтез протеаз, разрушающих межклеточное вещество фиброзной покрышки. Таким образом, цитокины нарушают синтез и ускоряют распад коллагена, что облегчает разрыв фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки.


С другой стороны, бляшки с большим количеством межклеточного вещества, толстой фиброзной покрышкой и небольшим липидным ядром (стабильные бляшки), как правило, не разрываются и не ведут к тромбозу. Течение заболевания в таких случаях носит стабильный или даже бессимптомный характер, больные нередко умирают от других причин, а атеросклеротические поражения сосудов находят лишь на аутопсии.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100