ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Атеросклероз arrow 2.1.1. Патогенез атеросклероза
2.1.1. Патогенез атеросклероза

Морфологически атеросклеротическое поражение сосудистой стенки разделяется на шесть стадий (типов). При начальном повреждении (тип I) обнаруживается повышенное число макрофагов и рассеянные пенистые клетки. Эти изменения нередко определяются в младенческом возрасте и обычно более заметны в местах так называемого адаптивного утолщения интимы, подвергающихся более интенсивному механическому воздействию. Повреждения типа II (липидные полоски) являются сочетанием отложений пенистых клеток и нагруженных липидами гладкомышечных клеток. Тип III — промежуточный между типом II и типом IV. В добавление к клеткам, нагруженным липидами, как при типе И, повреждения сосудистой стенки типа III содержат рассеянные внеклеточные липидные вкрапления и нарушения целостности интимы. Эти образования являются ближайшим предшественником более крупных экстраклеточных включений, сливающихся в большое липидное ядро атеросклеротического повреждения IV типа, — собственно атеромой, которой часто сопутствует клиническая симптоматика. Начиная с четвертой декады жизни атеросклеротические образования, имеющие липидное ядро, могут также содержать толстые слои фиброзной соединительной ткани (повреждения V типа) и/или трещины, гематомы и внутренние тромбы (VI тип). Некоторые повреждения V типа сильно кальцифицированы (тип Vb), а некоторые состоят преимущественно из фиброзной соединительной ткани — тип Vc. Повреждения VI типа также могут подразделяться на подтипы: VIa — при наличии трещины, VIb — при геморрагии и VIc — при развитии тромба. Комбинацию всех указанных признаков патологи рассматривают как повреждение типа VIabc.


Формирование тромба в месте нарушения целостности атеросклеротической бляшки получило название атеротромбоза. Ведущую роль в этом процессе играют тромбоциты, которые на начальных этапах атеротромбоза составляют основу так называемого тромбоцитарного тромба, структура и организация которого зависят от вида повреждения бляшки. Нарушения целостности покрышки атеросклеротической бляшки могут иметь вид надрыва, щели или эрозии, а сам тромб может быть окклюзивным или неокклюзивным. Как только Вы заметили у себя старнные симпотомы, Вам срочно нужна консультация терапевта.


Окклюзивный тромб под действием эндогенных факторов или в результате лечения может подвергаться реканализации. Неокклюзивные тромбоцитарные тромбы в результате лечения или спонтанно могут подвергаться обратному развитию. Этот процесс может стать рецидивирующим. При морфологическом исследовании коронарных тромбов часто обнаруживаются следы неоднократных геморрагии и многослойность тромба. На более поздних этапах атеротромбоза тромбы пронизываются и укрепляются волокнами фибрина, их обратное развитее менее вероятно, однако просвет сосуда и в этом случае может увеличиваться, если степень ретракции, содержащей фибрин «головки» тромба, превалирует над скоростью формирования тромбоцитарного «хвоста» тромба. Несмотря на то что и на ранних стадиях атерогенеза тромбоциты играют важную роль в качестве клеточных элементов, активирующих хемоаттрактивные и пролиферативные реакции сосудистой стенки, их патогенетическое значение на этапе атеротромбоза при появлении клинической симптоматики, являющейся следствием недостатка кровоснабжения миокарда, становится существенным.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100