ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Аритмии сердца arrow 1.1.4. Симптомные тахикардии
1.1.4. Симптомные тахикардии

Гемодинамические нарушения

Клиническое значение тахикардии определяется ее опасностью для жизни пациента, страданиями, снижением трудоспособности и другими ограничениями. Важным фактором, определяющим клинику тахикардии, является нарушение системной гемодинамики, которое чаще всего обу¬словлено снижением сердечного выброса при высокой ЧСС (рисунки 25, 27).

Image
Рисунок 25. Гемодинамические нарушения при низком сердечном выбро¬се. СВ - сердечный выброс, УО - ударный объем, ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения.


Кроме того, адекватное кровоснабжение жизненно-важных органов зависит от состояния периферического сосудистого тонуса, системы локальной ауторегуляции кровотока и других факторов. Например, у моло¬дых людей при НЖТ с ЧСС>200 в мин значительное снижение мозгового кровотока и обмороки наблюдаются нечасто, а у пожилых пациентов тахикардия с ЧСС 150-170 в мин может привести к нарушению сознания.

Image
Рисунок 26. Гемодинамические нарушения при высоком сердечном вы¬бросе. СВ - сердечный выброс, УО - ударный объем, ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения.


В некоторых случаях повышение ЧСС с относительно сохраненным ударным объемом приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД (рисунки 26, 28).

Image
Рисунок 27. Снижение АД во время суточного мониторирования при приступе тахикардии


Image
Рисунок 28. Повышение АД во время суточного мониторирования при приступе тахикардии.


Связь гемодинамических нарушений и тахикардии

Наличие симптомов во время тахикардии существенно влияет на выбор тактики лечения. Бессимптомные тахикардии, в отличие от симптомных, обычно не требуют лечения.

Жалобы пациентов на сердцебиение и перебои, как показано выше, являются весьма ненадежными признаками аритмии, поэтому для подтверждения связи аритмии и симптомов используют следующие приемы и методы:

  • Регистрация ЧСС или ЭКГ во время симптомного эпизода.
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование АД
  • Событийное мониторирование ЭКГ.
  • Провокация тахикардии при ЭФИ (внутрисердечная или чреспищевод-ная электрокардиостимуляция).
  • Пробное лечение («ex juvantibus»): антиаритмические препараты, им¬плантация противоаритмических устройств.


Тахикардия с отеком легких

При тахикардии уменьшение времени наполнения желудочков и объе¬ма выбрасываемой крови может привести к нарушению насосной функции сердца. Обычно тяжелая острая сердечная недостаточность (3-4 класс по Killip) развивается при исходно имеющейся дисфункции левого желудочка, обусловленной чаще всего инфарктом миокарда, кардиомио-патией или пороками клапанов сердца. Об этом свидетельствуют симптомы сердечной недостаточности в анамнезе, признаки инфаркта миокарда на ЭКГ, данные эхокардиографии.

В этом случае традиционное лечение острой сердечной недостаточно¬сти с помощью вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия), диуретиков и симпатомиметиков (дофамин) будет не только неэффективным, но даже опасным. Введение вазодилататоров на фоне тахикардии может вызвать тяжелую артериальную гипотензию. Фуросемид выводит калий, что способствует рефрактерности аритмии к лечению. Симпатомиметики увеличивают ЧСС за счет повышения автоматизма аритмогенного очага и ускорения АВ проведения.

Необходимо понимать, что часто именно тахикардия снижает сердеч¬ный выброс и вносит решающий вклад в клинику сердечной недостаточности. Методом выбора в лечении «тахикардитической» острой сердечной недостаточности является ЭИТ, которая быстрее и эффективнее купирует аритмию, чем медикаменты.

Если нет возможности провести ЭИТ, то нужно назначать антиаритми¬ческие препараты, даже несмотря на отрицательный инотропный эффект. Например, бета-блокаторы и антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) могут купировать отек легких, обусловленный НЖТ. В то же время, если дисфункция левого желудочка имелась до развития тахикардии, введение антиаритмических препаратов может после устранения та¬хикардии усилить на непродолжительное время проявления сердечной недостаточности. В этой ситуации показаны препараты с минимальным влиянием на сократимость миокарда, например, лидокаин или амиодарон. Недостатком амиодарона в этой ситуации является медленное развитие эффекта.



Тахикардия с шоком

При тахикардии с ЧСС >170-180 в мин обычно начинается снижение сердечного выброса и АД. При артериальной гипотензии традиционное лечение симпатомиметиками и инфузией жидкости может быть малоэффективным и даже опасным. Действие симпатомиметиков при тахикардитической гипотензии связано с вазопрессорным действием, а не с увеличением сердечного выброса. Поэтому следует назначить допамин в достаточных дозах или препараты с преимущественно вазопрессорным действием (норадреналин). Заметим, что симпатомиметики могут повы¬сить частоту тахикардии и снизить эффект антиаритмических препаратов.

Методом выбора является ЭИТ вследствие большей эффективности и безопасности, по сравнению с антиаритмическими препаратами. Если нет возможности провести кардиоверсию, то необходимо подавить тахикардию - основную причину артериальной гипотензии. Например, при НЖТ бета-блокаторы и антагонисты кальция снижают ЧСС и повышают АД.

Если сниженное АД имелось перед развитием тахикардии, то предпо¬чтение отдают антиаритмическим препаратам с минимальным гипотензивным действием. Заметим, что внутривенный амиодарон, особенно при быстром введении, снижает АД в 20-26% случаев вследствие вазодила-тации (Desai A.D., et al., 1997).

Обратим внимание на информацию о снижении гипотензивного дей¬ствия антагонистов кальция после предварительного введения препара¬тов кальция, например, 1 мл 10% хлорида кальция (Bottcher-Buhler E., 1993). При этом антиаритмический эффект антагонистов кальция не уменьшается. Врачи применяют также совместное введение прокаина-мида и симпатомиметиков.



Тахикардия с ишемией миокарда

При тахикардии значительно повышается потребность миокарда в кислороде и в случае значимого атеросклеротического стеноза коронар¬ных артерий, возможно появление ишемии или даже некроза миокарда. Однако диагностика последних нередко очень трудна, что связано с рядом фактором.

При узкокомплексной тахикардии в 70% случаев имеется депрессия сегмента ST, которую связывают с симпатоадреналовой активностью. В литературе описываются депрессии сегмента ST глубиной 1-8 мм и мало отличимые от ишемических изменений. Отметим также, что после окон¬чания тахикардии нередко (до 40%) появляется отрицательный зубец Т, который может сохраняться от 6 ч до 2-6 нед. Это нарушение реполяри-зации у >90% пациентов не связано с ИБС (Paparella N., et al., 2000).

В связи с имеющимися трудностями интерпретации ЭКГ, в диагностике нужно учитывать наличие ИБС в анамнезе, ангинозных болей, повыше¬ния содержания в плазме сердечных биомаркеров (тропонины), смещения сегмента ST после тахикардии, факторов риска ИБС (мужской пол, пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхо-лестеринемия, курение). Возможно проведение стресс-теста после купи¬рования тахикардии.

Ишемия миокарда требует экстренного восстановления синусового ритма, предпочтительнее с помощью ЭИТ. Заметим, что во время тахикардии эффективность нитратов снижается, а иногда может развиться выраженная артериальная гипотензия.

 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100