ͥ婶鮱롿 ޫ櫲񯮭ὠ¨⬨ﳥ랠rosmedic.ru
Главная arrow Аритмии сердца arrow 1.2.6. Лечение. Часть 3
1.2.6. Лечение. Часть 3

Контроль ЧСС

Медикаментозный контроль. Многие пациенты лучше переносят постоянную ФП, чем периодически рецидивирующую аритмию. Поэтому если профилактическая антиаритмическая терапия малоэффективна, то рекомендуется не предпринимать героических усилий, а просто контро¬лировать ЧСС. С этой целью обычно назначают антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета блокаторы и дигоксин. По видимому луч¬ше контролирует ЧСС комбинация дигоксина и бета блокаторов (особен¬но атенолол), а у 25% больных требуется назначение препаратов всех трех групп.

Менее целесообразен контроль ЧСС амиодароном и соталолом ввиду более опасных побочных эффектов.



Немедикаментозный контроль. Когда не помогает медикаментоз¬ный контроль ЧСС, то разрушают АВ узел, с последующей имплантацией ЭКС, или частично его повреждают (модифицируют).

C целью контроля ЧСС проводят полную аблацию АВ узла с имплан¬тацией ЭКС, поскольку в большинстве случаев остается медленный ритм из нижней части АВ соединения. Переход от быстрого ритма желудочков к медленному может повысить риск желудочковой тахикардии, поэтому в течение первого месяца таким пациентам устанавливают частоту стиму¬ляции 90 в мин, а в последующем снижают ее до 70 в мин.

У пациентов с дисфункцией левого желудочка может быть эффектив¬нее имплантация устройства с бивентрикулярной электрокардиостимуля¬цией с возможностью дефибрилляции.

Методика модификации АВ соединения заключается в повреждении нижне предсердного входа в АВ узел и снижении ЧСС без имплантации ЭКС. Эффективность модификации АВ узла составляет 65 75%.



Лечение постоянной формы

При длительном течении ФП происходит электрическое и анатомиче¬ское ремоделирование предсердий, способствующие сохранению аритмии. Спонтанно синусовый ритм восстанавливается в редких случаях, связанных с развитием выраженного фиброза предсердий и уменьшени¬ем критической массы миокарда, необходимой для существования тахи аритмии.



Восстановление синусового ритма

Считается, что при длительной ФП (>1 2 лет) восстановить и сохра¬нить синусовый ритм удается редко. В то же время L.Nakazawa и соавт. (2000) показали, что наличие или отсутствие структурного поражение сердца более важно. Прогрессирование тахиаритмической кардиомиопатии и невозможность назначить антикоагулянтную терапию в некоторых случаях могут быть основанием для попытки лечения.

При длительно сохраняющейся ФП применяется электрическая кар диоверсия. Для повышения эффективности кардиоверсии часто исполь¬зуют антиаритмические препараты, например, внутривенно вводят соталол 1,5 мг/кг (Lai L.P., et al., 2000). В случае неэффективности наруж¬ной электрической кардиоверсии может помочь внутренняя кардиоверсия с высокоэнергетическим разрядом.

После восстановления ритма проводится активная медикаментозная профилактическая терапия, требующая нередко двух препаратов.

Существенно более эффективно оперативное лечение. Постоянная ФП часто прекращается после хирургического создания «лабиринта». Шире используют катетерную аблацию с формированием линейных зон повреждения или «лабиринта», круговой аблации устья легочных вен (Oral H., et al., 2006).

Контроль ЧСС

Контроль ЧСС не всегда устраняет симптомы, поскольку у некото¬рых больных важную роль в снижении сердечного выброса играют нере¬гулярные сокращения желудочков или отсутствие сокращений предсердий (при диастолической сердечной недостаточности).

Медикаментозный контроль. При дисфункции левого желудочка предпочтение отдают сердечным гликозидам. Поскольку эффект дигоксина обусловлен ваготонией, часто с его помощью не удается достичь хорошего контроля ЧСС при физической или психоэмоциональной нагрузке, поэтому под¬ключают бета блокаторы или антагонисты кальция.

Image

Если сократимость левого желудочка не страдает, то назначают бета блокаторы или антагонисты кальция. Встречаются случаи рефрактерной тахикардии, требующие комбинации препаратов всех трех групп.

Использование амиодарона для контроля ЧСС ограничивается его бо¬лее слабым влиянием на АВ проведение и побочными эффектами при длительном применении (дисфункции щитовидной железы и пневмонит). Амиодарон выглядит предпочтительнее при наличии артериальной гипо тензии. Отметим результаты исследования CHF STAT, в которых прием амиодарона у пациентов с дисфункцией левого желудочка и стойкой ФП привел к восстановлению синусового ритма в 30% случаев в течение 4 летнего наблюдения.

Во время постоянной ФП рекомендуют поддерживать невысокую ча¬стоту сокращений желудочков (AFFIRM):

  • в покое 60 80 в мин;
  • <110 в мин при 6 минутной ходьбе;
  • холтеровское мониторирование: средняя ЧСС <90 100 в мин, нет ЧСС выше 110% от максимальной для данного возраста.

Возможно использование нагрузочного теста для оценки контроля ЧСС при физической нагрузке.

Важно отметить, что либеральный и жесткий контроль ЧСС (в покое <80 в мин, а при умеренной нагрузке <110 в мин) не отличаются по влиянию на смертность, риск тромбоэмболий и сердечно сосудистых событий (Van Gelder I.C., et al., 2010).

Немедикаментозный. Если медикаментозно не удается контролиро¬вать ЧСС или снижение ЧСС не уменьшает симптомы (когда важен вклад нерегулярности сокращений желудочков), то применяют радиочастотную катетерную аблацию с созданием полной АВ блокады и имплантацией постоянного ЭКС в режиме VVIR. По сравнению с медикаментозным кон¬тролем ЧСС, в большей степени снижается частота сердцебиения и одышки при физической нагрузке (Brignole M., et al., 1998).

Модификация АВ проведения при помощи деструкции задних пред сердных волокон, входящих в АВ узел, снижает проведение без необхо¬димости имплантации ЭКС. Однако этот метод менее эффективен для контроля ЧСС по сравнению с полной аблацией АВ узла (Lee S.H., et al.,1998).

Электрокардиостимуляция желудочков без создания полной АВ бло¬кады может быть полезна при нерегулярном ритме за счет ретроградного скрытого проведения импульсов в АВ узле и устранения эпизодов с высо¬кой ЧСС.



Профилактика тромбоэмболий

Антикоагулянтная терапия показана при наличии факторов высокого риска тромбоэмболий с частота инсультов более 6% в год, а остальным назначают аспирин в дозе 75 325 мг/сут (таблица 25).

Image

При неклапанной ФП используют также систему оценки риска тром¬боэмболий CHA2DS2 VASc (таблица 26). Прием варфарина целесообра¬зен при индексе >2 с риском инсульта >2,2%. Остальным пациентам дают аспирин в дозе 75 100 мг/сут, более оптимальной с точки зрения поль¬за/риск (ESC, 2010).

Image

Бермингемская схема оценки риска тромбоэмболии CHA2DS2 VASc, по сравнению со схемой CHADS2 позволяет значительно уменьшить группу промежуточного риска с 62 до 15% и точнее определить пациентов со сниженным риском инсульта.

Эффективность профилактического назначения антикоагулянтов со¬ставляет около 60%, а аспирина - 20%. Все первые 5 исследований эф¬фективности антикоагулянтов (AFASAK, BAATAF, SPAF, CAFA, SPINAF) были закончены досрочно ввиду значительного преимущества варфарина.

Обычно назначают сразу 5 мг варфарина. Для первичной профилакти¬ки у пациентов до 75 лет и для вторичной профилактики рекомендуют поддерживать МНО на уровне около 2,5 (2,0 3,0). У пациентов после 75 лет для первичной профилактики рекомендуют поддерживать МНО рав¬ный 2,0 (1,6 2,5). В случае рецидивирующих тромбоэмболий, получаю¬щих антикоагулянты, терапия может быть усилена до МНО 3 3,5.

Причины рефрактерности к оральным антикоагулянтам:

  • Взаимодействие с другими медикаментами (антациды, карбамазепин, барбитураты, азатиоприн, циклоспорин).
  • Диета с высоким содержанием витамина К1 (белокочанная капуста, шпинат, салат, брокколи, зеленые бобы, фасоль, зеленый чай).
  • Употребление алгоколя.
  • Почечная недостаточность
  • Отсутствие приверженности лечению.
  • Нарушение всасывания при заболеваниях кишечника.
  • Врожденный повышенный метаболизм.

В случаях резистености к оральным антикоагулянтам, когда нет воз¬можности повлиять на причину и риск тромбоэмболий очень высокий целесообразно повышать дозу варфарин вплоть до 20 мг/сут и даже выше. Альтернативный подход подкожное введение гепаринов или комбинация аспирина с клопидогрелем.

Важно помнить, что амиодарон снижает метаболизм варфарина и мо¬жет повысить риск кровотечений, поэтому дозу варфарина снижают на треть или наполовину. В то же время, дронедарон, по видимому, мало влияет на активность варфарина (Shirolkar S.C., et al., 2010).

При первичной профилактике с помощью антикоагулянтов частота ин¬сультов снижается с 4,5% до 1,5%, а при вторичной профилактике с 12% до 4%.

Заметим, что в случае необходимости хирургических или диагностиче¬ских процедур с риском кровотечений можно отменять пероральные антикоагулянты на срок до 1 нед без подключения гепарина. Если же требуется отмена на более длительный срок, то переводят пациентов на низкомолекулярный или нефракционированный гепарин.

Важно добиваться устойчивого контроля МНО с ежемесячным кон¬тролем показателя (ACCP, 2008). При стабильных показателях МНО в те¬чение полугода возможен более редкий контроль, например, раз в 2 мес (Witt D.M., et al., 2009). Удобно пользоваться портативными устройствами для оценки МНО (рисунок 39). В то же время еженедельный самоконтроль по сравнению с ежемесячным определением МНО в клинической лаборатории не увеличил время развития инсульта и не снизил риска кровотечений и смертности в исследовании THINRS (Matchar D.B., et al.,2010).

Image

Несмотря на достаточно убедительные доказательства высокой эф¬фективности оральных антикоагулянтов у пациентов с высоким риском, половина пациентов не получает необходимого лечения и 10% при вы¬писке из стационара (Pisters R., et al., 2010). Правильное профилактиче¬ское лечение может предупредить 22% ишемических инсультов. Поэтому приверженность пациентов к адекватной противотромботической терапии остается важнейшей задачей (Fauchier L, Lip G.Y., 2010).

Image
Рисунок 39. Портативный экспресс коагулометр «Коагучек С».


В недавнем исследовании SPORTIF показан хороший профилактический эффект ксимелагатрана прямого ингибитора тромбина, сопоста¬вимый с таковым у варфарина. Препарат не требует контроля показателей коагулограммы, но может вызывать повреждение печени.

У пациентов до 60 лет без клинических, электрокардиографических и эхокардиографических признаков сердечно сосудистой патологии нет повышенного риска тромбоэмболий и смертности, соответственно, отсут¬ствует необходимость в противотромботической терапии.

У пациентов без факторов высокого риска тромбоэмболий или с одним фактором умеренного риска показан аспирин в дозе 75 325 мг/сут (таблица 24).

Перспективным методом профилактики тромбоэмболий представляет¬ся чрескожное закрытие аппендикса левого предсердий, которое оказа¬лось не менее эффективным, чем постоянный прием варфарина (Ostermayer S.H., et al., 2005; Holmes D.R., et al., 2009).



Коморбидные заболевания и состояния

Инфаркт миокарда

ФП развивается у 10 20% пациентов с инфарктом миокарда, особенно часто у пожилых, при дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности. Нередко тахиаритмия спонтанно походит после острой фазы коронарного заболевания.

Для контроля ЧЖС у пациентов без дисфункции левого желудочка вводят бета блокаторы, а при противопоказаниях верапа мил/дилтиазем. При дисфункции левого желудочка и/или выраженной сердечной недостаточности предпочитают амиодарон и/или дигоксин.

У больных с выраженным ухудшением гемодинамики или устойчивой ишемией миокарда проводится электрическая кардиоверсия. Не реко¬мендуются препараты I класса (пропафенон, прокаинамид, хинидин) вви¬ду возможного проаритмического эффекта.

В случае сохранения ФП более 48 ч показана антикоагулянтная тера¬пия непрерывная инфузия нефракционированного или подкожные инъ¬екции низкомолекулярного гепарина. С целью профилактики тромботических осложнений у пациентов после инфаркта миокарда с ФП показано назначение варфарина (поддерживая МНО 2,0 3,0).

Пациентам с острым коронарным синдромом в настоящее время стремяться провести чрескожное коронарное вмешательство. В этом случае предпочтительнее устанавливать голые стенты, которые менее тромбогенны и, соответственно, короче агрессивная противотромботиче ская терапия.

В европейских рекомендациях (ESC, 2010) предлагается при невысо¬ком риске кровотечений назначить «тройную терапию» варфарин (МНО 2 2,5), аспирин 75 100 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут) на 6 мес и далее варфарин + клопидогрел или аспирин до 12 мес и далее один варфарин (МНО 2 3). При высоком риске кровотечений устанавливать только голые стенты, на 4 нед «тройная терапия», до 12 мес варфарин + клопидогрел или аспирин и далее варфарин (МНО 2 3).



Хроническая систолическая сердечная недостаточность

У 10 30% пациентов с хронической систолической СН регистрируется ФП, которая снижает переносимость физических нагрузок и ухудша¬ет прогноз (SOLVD). При этой аритмии исчезает систола предсердий, и сердечный выброс снижается примерно на 25%. Кроме того, тахикардия приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время непро-должительной диастолы и снижению ударного объема крови. ФП может вызвать симптомы сердечной недостаточности даже при отсутствии по¬ражения левого желудочка, которые облегчаются или исчезают после восстановления синусового ритма.

Оба подхода в лечении ФП контроль ЧЖС или сохранение сину¬сового ритма, не отличались по риску госпитализаций в связи с ухуд¬шением сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и смерти (AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFE).

При необходимости медикаментозного восстановления синусового ритма рекомендуется внутривенное введение амиодарона, поскольку препараты 1 класса (прокаинамид, пропафенон) могут быть опасны ввиду повышенного риска развития аритмий, особенно желудочковых, и сниже¬ния сократимости миокарда. Дронедарон противопоказан при хрониче¬ской сердечной недостаточности III IV ФК. Восстановление и поддержание синусового ритма при выраженных изменения сердца, тя¬желой сердечной недостаточности III IV ФК часто неэффективно и может сопровождаться повышенным риском осложнений.

Обычно проводится контроль ЧЖС дигоксином, бета блокаторами или их комбинацией (например, карведилол с дигоксином). Наряду с бе¬та блокаторами, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента у пациентов после инфаркта миокарда с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка повышают выживаемость и улучшают функцию левого желудочка. Кроме того, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина могут снизить риск развития ФП.

В случае выраженной сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка назначение антагонистов кальция может быть опасно ввиду снижения сократимости миокарда.

Аблация АВ соединения и имплантации электрокардиостимулятора лучше контролирует сердцебиение и одышку при физической нагрузке, чем медикаментозный контроль ЧЖС (Brignole M., et al., 1998). У пациен¬тов с ФП ресинхронизирующая терапия улучшает переносимость физи¬ческих нагрузок и повышает фракцию выброса левого желудочка (Upadhyay G.A., et al., 2008).

Эффективной тактикой лечения ФП может быть аблация (изоляция легочных вен), позволяющая устранить аритмию и улучшить функцию левого желудочка (Hsu L.F., et al., 2004; Khan M.N., et al., 2008). В то же время, эффективность абляции при поражениях сердца снижается.

Застойная сердечная недостаточность является фактором риска тромбоэмболий при постоянной и рецидивирующей фибрилляции предсердий, поэтому в этом случае показана постоянная терапия антикоагулянтами.



Синдром предвозбуждения желудочков

Экстренная электрическая кардиоверсия для купирования ФП пока¬зана больным с синдромом WPW и ЧЖС>250 в мин (рис. 4) и/или неста¬бильной гемодинамикой. При стабильной гемодинамике медикаментозную кардиоверсию предпочтительнее проводить прокаина мидом. Возможно использовать амиодарон, пропафенон, хинидин, дизо пирамид.

Внутривенное введение препаратов замедляющих проведение по АВ соединению (сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем) противо¬показано.

Для предупреждения приступов ФП с высокой ЧЖС необходимо направить пациента в специализированное отделение для проведения радиочастотной аблации дополнительного пути проведения. После абла ции дополнительного пути проведения могут потребоваться ААП для профилактики ФП.

При невозможности аблации дополнительного пути проведения и опасной тахикардии показана профилактика амиодароном, препаратами IC класса.

Image
Рисунок 4. ФП у больного с наличием дополнительного пути проведения


Операции на сердце

После кардиохирургических вмешательств (реваскуляризация мио¬карда, имплантация или реконструкция клапанов) ФП развивается в 20¬50% случаев в течение 5 дней после вмешательства с пиком частоты на вторые сутки.

Для профилактики ФП после кардиохирургических вмешательств применяют пероральные бета блокаторы за неделю до операции. У па¬циентов с высоким риском развития ФП можно назначить амиодарон 600 мг в течение недели до операции или 1 г внутривенно в течение двух дней после операции. Показан также профилактический эффект введе¬ния магнезии.

В случае развития послеоперационной ФП контролируют ЧЖС с помощью бета блокаторов (при противопоказаниях можно назначить ве¬рапамил или дилтиазем), замедляющих АВ проведение, ожидая спонтан¬ной кардиоверсии. При необходимости восстанавливают синусовый ритм с помощью амиодарона. Можно использовать пропафенон при отсут¬ствии ИБС и систолической дисфункции левого желудочка. Если после¬операционная ФП сохраняется более 48 ч в связи с риском инсульта показан гепарин и/или варфарин с учетом повышенным опасности крово¬течений.



Гипертиреоз

Около 3 5% случаев ФП связаны с гипертиреозом, причем в 75% это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийод тиронина и сниженным уровнем тиреотропного гормона. В 15 25% слу¬чаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, которой нередко предшествуют рецидивы этой тахиаритмии.

У пожилых пациентов ФП часто единственное проявление гиперти реоза, в отличие от молодых пациентов. Поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых необходимо рассматривать возможность гипер тиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических при¬знаков гиперфункции щитовидной железы. В ряде случаев при гипертиреозе развиваются стойкие структурные изменения в миокарде и ФП становится постоянной.

Основное значение в лечении гипертиреоидной ФП имеет восста¬новление эутиреоидного состояния с помощью медикаментов, лечения радиоактивным йодом или тиреоидэктомии.

Бета блокаторы являются препаратами выбора урежения ЧЖС. Если они противопоказаны, рекомендуют дилтиазем или верапамил.

Если тахиаритмия остается после эффективного лечения гиперти реоза, для восстановления синусового ритма и профилактики рецидивов тахиаритмии используют обычные методы лечения, исключая амиодарон.

Длительное применение амиодарона может быть опасно, т.к. пре¬парат по данным исследования EMIAT вызывает в 1,6% гипертиреоз. В регионах с низким потреблением йода, включая Иркутскую область, ча¬стота амиодаронового гипертиреоза достигает 10 12%. Нередко ослож¬нение проявляется ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается.

Возможно, что гипертиреоз повышает риск тромбоэмболий, поэто¬му для профилактика рекомендуют пероральные антикоагулянты (МНО 2,0 3,0).



Беременность

У беременных ФП или трепетание предсердий встречается редко, обычно при ревматическом митральном пороке сердца.

Контроль ЧЖС проводится при помощи бета блокаторов (метопро лол, пропранолол, бисопролол), реже антагонистов кальция и дигоксина.

Для восстановления синусового ритма назначают наиболее изу¬ченные хинидин или прокаинамид. Амиодарон в проникает частично через плаценту и при длительном лечении вызывает у новорожденных неонатальный гипотиреоз и зоб. Поэтому препарат назначают только очень при тяжелых тахиаритмиях в случае неэффективности других препаратов. В случае тяжелой аритмии с нестабильностью гемодинамики возможна ЭИТ.

Если есть показания для противотромботической терапии, то при¬меняют низкомолекулярный гепарин с отменой препарата перед родами. Во втором триместре беременности у больных с ФП и высоким риском тромбоэмболий возможно применение пероральных антикоагулянтов.



Обструктивные заболевания легких

Бронхиальная обструкция приводит к гипоксемии, а при длительном существовании к появлению органических изменений в миокарде с развитием легочного сердца. Эти факторы, в сочетании с аритмогенным действием некоторых бронходилататоров (теофиллин, бета2 агонисты), сердечной недостаточностью предрасполагают к аритмиям.

При развитии ФП у больных во время обструктивного заболевания легких часто основным терапевтическим мероприятием является лече¬ние гипоксемии. Восстановление синусового ритма этим пациентам мож¬но проводить с помощью амиодарона, хинидина, прокаинамида.

Для контроля ЧЖС предпочтительнее антагонисты кальция (дил тиазем или верапамил) и дигоксин.

У пациентов с выраженной бронхиальной обструкцией, особенно астмой, не показано использование бета блокаторов, соталола и про пафенона, способных усилить бронхиальную обструкцию.



Синдром слабости синусового узла

Всем пациентам с СССУ и ФП должен быть имплантирован ЭКС (предпочтительнее предсердная или двухкамерная стимуляция) для безопасного проведения профилактической и купирующей терапии. В этих случаях нужно убедиться в эффективной работе аппарата, включая и возможное повышение порога стимуляции.

Если ЭКС не имплантирован, целесообразно осуществлять наблю¬дение за состоянием пациента до спонтанного прекращения ФП, так как использование любых антиаритмических препаратов и ЭИТ увеличивает риск выраженной брадикардии после окончания аритмии.

При необходимости купирования тахиаритмии правильным реше¬нием будет восстановление синусового ритма в стационаре под прикры¬тием временной электрокардиостимуляции. Когда нет возможности проведения временной электрокардиостимуляции у пациентов с высокой ЧЖС (>120 в мин), наиболее безопасно контролировать ЧЖС с помощью внутривенного введения дигоксина. Использование бета блокаторов и верапамила чаще сопровождается клинически значимой брадикардией после кардиоверсии.

При выборе антитромботического препарата у пациентов с СССУ и ФП ориентируются на шкалу CHA2DS2 VASc.



Психические расстройства при фибрилляции предсердий

Среди пациентов с фибрилляцией предсердий депрессия выявлена в 38%, а тревога в 28 38% случаев (Thrall G., et al., 2007). Признаки аф¬фективных расстройств сохранялись в течение 6 месяцев у половины па¬циентов.

Наряду с соматическими факторами, депрессия ассоциируется с повышением в 8.6 раза риска рецидива фибрилляции предсердий после успешного восстановления синусового ритма (Lange H.W., et al., 2007). В то же время связи повторения аритмии с тревогой и типом личности D выявлено не было.

Психические заболевания у пациентов с неклапанной фибрилляци¬ей предсердий, получающих варфарин, ассоциируются с повышением риска инсульта на 36%, внутримозговых геморрагий на 46%, а гастроин тестинальных кровотечений на 19% (Schauer D.P., et al., 2005).

Влияние психических факторов на риск фибрилляции предсердий может быть связано с вегетативно обсуловленными изменениями проводимости в предсердиях, отражающихся в дисперсии зубца Р (Yavuzkir M., et al., 2007).

У пациентов с фибрилляцией предсердий наличие депрессии в те¬чение более 3 лет наблюдения повышало риск сердечно сосудистой смерти на 57%, аритмической смерти на 69%, а общую смертность на 38% (Frasure Smith N., et al., 2009).

Кроме соматического статуса, у пациентов с фибрилляцией пред¬сердий снижается качество жизни, преимущественно за счет нарушений эмоционального состояния (тревоги, депрессии) (Perret Guillaume С., et al., 2010).

Существуют исследования небольшого числа пациентов, показы¬вающие профилактический антиаритмический эффект антидепрессантов (пароксетина, венлафаксина) (Shirayama Т., et al., 2006; Finch S.J., van Zyl L.T., 2006). Среди возможных гипотез антиаритмического эффекта анти¬депрессантов обсуждаются подавление вазовагального рефлекса, устранение аффективных провцирующих факторов, собственно артиаритмический потенциал антидепрессантов.



Не знаете, где найти приложения для андроид? На сайте Apk-Droid.ru Вы можете абсолютно бесплатно скачать программы для андроид? Мы предлагаем скачать игры, приложения, программы и виджеты для Android OS в формате apk.


 
« Пред.   След. »
 
 
Rambler's Top100